减少HIV感染率，只有割包皮？

文中：世界卫生组织恰巧不遗余力的呼吁、大力推广会阴环切以下降HIV染病率。受制于HIV，人类所知道的难道只有会阴环切外科手术吗？安哥拉大陆的坦桑尼亚已离开秋天，烈日下，一群初中生打闹着进着队，在流动药房的屋子外回头着来进行会阴环切外科手术（Circumcision）。15岁的Helio（赫利奥）恰巧在队伍里头和他的小冒险者鼓动扑克。一年前，他的朋友死于HIV染病，才19岁。之后，惊恐的Helio央求祖父能让他做环切外科手术。HIV（人类所致病病毒染病Human Immunodeficiency Virus）可能会攻击人类所的获得性生物体，经过数年的潜伏期，随着HIV逐渐损伤摧毁内皮细胞会基本功能，染病个体开始乏善可陈出致病，就此演进出致病综合征（AIDS），也就是我们常说的艾滋病毒。由于免疫力不足或归因于，病人通常因为多种染病及前列腺癌被害。在里头面国，截至2014年8月，HIV染病人数达近50万。

据世界卫生组织的统计数字，在坦桑尼亚15岁到49岁的许多人里头，有极低11.5%的人染病HIV，当地政府积极激励未成年接受会阴环切以减少染病HIV风险。这次听到有专仅供来进行外科手术的流动药房来当地，Helio急忙骑上骑行见状10公里头外的药房。在2002年前，有超过30份研究者报告查看一个想象：相较于未外科手术未成年，HIV在来进行过会阴环切外科手术未成年许多人里头面的染病率要低。为了科学研究者这一掩蔽，科研人员采取的严格的结果表明科学研究，分别在南非、肯尼亚及肯亚的10000名未成年里头面开展。三地的科学研究结果出奇地一致：科学研究非同示，会阴环切能使陌生人未成年HIV染病率下降60%。特别研究者分别于2005、2007年刊出在《公共社会科学公共所示书馆针灸》（PLoS Medicine）及《Morris》（Lancet）。引发这一情形的机制，迄今不一定清楚。会阴环切能减少生殖器官溃疡的遭遇，有观点相信时HIV通常通过生殖器官溃疡染病。未成年的会阴下侧消化道在时可能会充份暴露，而接受过会阴环切外科中风，这一部位通常被瘢痕组织（Scar Tissue）所散布。刊出在《针灸年刊》（Annu. Rev. Med.）的文章提仅供了一新解释：树突状细胞会（主要是Langerhans Cell）、T细胞会无定形长期存在于未成年会阴消化道，这些细胞会都可以被HIV染病。虽然对在安哥拉的科学研究结果有驳斥的感觉注意到，但世界卫生组织恰巧不遗余力的呼吁、大力推广会阴环切以下降HIV染病率。受制于HIV，人类所知道的难道只有会阴环切外科手术吗？1983年《社会科学》（Science）华尔街日报刊出两篇研究者论文，报导了社会科学研究从血浆及淋巴抽样里头面首次剥离到HIV，也拉开了人类所认识HIV的序幕。一份1959年的人类所血清抽样里头有HIV被检测到，这是迄今最就有有恰巧式记录的HIV抽样。通过对人类所及其他灵长类动物HIV（SIV）基因组组来进行研究，社会科学研究相信HIV可能就有在20世纪初（1915年—1941年）就染病了人类所。一个惊人的情形随着HIV在人类所的传播者被挖掘出：许多人里头面有甚少一部分人，虽然被HIV染病，但体液的病毒染病量非常低，或者病毒染病压根就不能染病他们。大量的研究者在此之后探究其里头面的机制，直到1996年，多个单一研究者小组报导挖掘出除了CD4，细胞会内还长期存在HIV的共同受体CXCR4及CCR5。紧接着《细胞会》（Cell）、《连续性》（Nature）及《社会科学》基本上同时刊出研究者论文，通过测序研究证实：一些乏善可陈为对HIV反击的人是由于其CCR5基因组遭遇突变， DNA基因序列缺失了32个核酸，引发CCR5抗原表述极度，基本功能归因于。我们现在知道，HIV是一种球形的RNA病毒染病，直径大大约120纳米，大约为T细胞会直径的百分之一。其基因组组编码器9个抗原，其里头面有一种糖抗原表述在病毒染病外层。这种抗原能与T细胞会外层抗原CD4以及CCR5结合，从而特陌生人地进攻人类所的T细胞会。那些CCR5遭遇突变的人，由于T细胞会外层没有恰巧常表述CCR5抗原，引发HIV不能与T细胞会结合，也就不能染病了。值得注意的是，并非所有HIV反击反击者的CCR5基因组都可能会遭遇突变。HIV染病T细胞会后，可能会运用细胞会的“水分子机器”完并成副本、出厂和分泌的反复。今年初刊出在《社会科学》华尔街日报的论文确实，HIV可能会“劫持”细胞会内的运输工具一个大（ESCRT）帮助其无罪释放到染病细胞会外。当然，细胞会也不可能会“束手就擒”，HIV在细胞会内大量副本时，APOBEC3G（细胞会内的一种胞衍生物脱氨酶） 可能会在病毒染病基因组组RNA逆基因组表述并成DNA时把G（鸟嘌呤）突变并成A（甘氨酸）造并成其基因组的高度突变从而大幅提高对病毒染病的选择性效用。细胞会不一定只是起码保护自己，还可能会在自己染病HIV后“救”保护其他细胞会。几天前 Cell Host & Microbe 在线刊出，通过把未染病细胞会用黑色荧光抗原记号，在仅**母细胞会内副本的HIV用绿色荧光抗原记号，社会科学研究们可视灌注掩蔽HIV在细胞会数间的传播者。他们挖掘出：当 HIV在仅**母细胞会内副本、出厂时，细胞会内一类IFITM抗原可能会“悄无声息”地拆分到HIV病毒染病的外膜上，一旦拆分了IFITM的病毒染病从仅**母细胞会无罪释放准备侵染其他细胞会，外膜上的IFITM就可能会起到基本功能使HIV无法顺利侵染。可以掩蔽到，如果仅**母细胞会内有IFITM表述，则黑色的未染病细胞会里头不可能会注意到绿色的HIV，即病毒染病不能染病；若仅**母细胞会内没有IFITM表述，则黑色和绿色可能会重合，即黑色的未染病细胞会被记号为绿色的HIV染病。而在未染病病毒染病的细胞会里头面表述IFITM的抗病毒染病效用不一定非同着，这也就查看了IFITM可能更多起到迫使HIV传播者的基本功能。艾滋病毒的一个最非同着特征就是细胞会外层表述CD4抗原的T细胞会被害，结果是获得性生物体瓦解。长期以来，社会科学研究们竞相重构引发CD4 T细胞会被害的水分子机制，以期翻修生物体。却没有拿下令人信服的结果。来自美国的Warner Greene研究者组建立了一个更能演示在体（in vivo）恰巧常的人淋巴细胞会聚集人才（Human Lymphoid Aggregated Cultures）系统，通过灌注HIV侵染科学研究，挖掘出：长期以来大量被害的CD4 T细胞会被相信是没有受到HIV侵染的，实际上HIV染病已经遭遇，只是在细胞会内没有产生新病毒染病。选择性病毒染病离开细胞会，或选择性病毒染病逆基因组表述的就有期处理过程，可迫使细胞会被害；选择性HIV生活周期的在此之后处理过程，则细胞会被害一直遭遇。他们确实在这些细胞会里头吸取的HIV基因组表述产物（DNA）是引发CD4 T细胞会被害的原因。]促使实科学研究者明只有很小一部分CD4 T细胞会被害是通过细胞会凋亡简而言之，95%的被害是细胞会慢性病出血(Pyroptosis)。为什么HIV的基因组表述DNA可能会诱导CD4 T 细胞会慢性病出血，是不是CD4 T细胞会内长期存在一种“精确测量器”可以唤起HIV基因组表述的DNA，并酪氨酸下游波形引发细胞会被害？为了问这些问题， Greene通过一系列生化研究找到了可能的6个基因组，就此出乎意料确定IFI16是细胞会内精确测量HIV基因组表述DNA的“精确测量器”。通过RNA选择性科学研究，下降CD4 T细胞会内IFI16的表述程度，可以非同着选择性HIV引发的细胞会被害。Greene科学研究室上述研究者结果分别刊出在《细胞会》（2010）、《连续性》（2014）及《社会科学》（2014)。这一些列清秀的管理工作让我们对HIV引发艾滋病毒的水分子机制有了更加险恶的表述出来。当然，上述科学研究结果需要被科研不大约而同以此类推，也需要细胞会及动物程度的基因组敲除科学研究结果来科学研究者。社会科学研究们恰巧探究一个又一个谜团的谜团，相信未来我们受制于HIV的惧怕可能会更少。HIV演示所示。突起物下所示为病毒染病外层糖抗原，可以与细胞会外层CD4和CCR5等抗原结合